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Die allergische Reaktion - Referat



Normalerweise bekämpft das Immunsystem Eindringlinge, wie z.B. Viren, Bakterien, Pilze oder andere körperfremde Stoffe ohne, dass es zum Krankheitsausbruch kommt. Ein normal reagierendes Immunsystem ignoriert, als harmlos erkannte Stoffe, fast völlig. Ein übereifriges Immunsystem jedoch antwortet auf solche harmlosen Substanzen (Allergene) unangemessen heftig mit einer sogenannten allergischen Reaktion.

Sensibilisierungsphase
In dieser Phase der allergischen Reaktion, werden in den Körper gelangte Allergene von Antigenpräsentierenden Zellen aufgenommen und phagozytiert. Bruchstücke der Allergene werden nun über MHC II Oberflächenrezeptoren von den aktivierten Antigenpräsentierenden Zellen präsentiert. T-Zellen docken mit ihren CD4-Rezeptoren an und werden dadurch und über Cytokine (IL4) zu aktivierten T-H2-Zellen (T-Helferzellen vom Typ2). Auch B-Zellen kommen in Kontakt mit diesen Allergenen und werden dann aktiviert, wenn sie auf die allergenspezifischen und aktivierten T-H2-Zellen treffen. Es kommt dabei zu einem T-Zell-B-Zell-Kontakt über das Oberflächenmolekül CD40 der B-Zelle, wobei die TH2-Zelle Interleukin 4 (IL 4) ausschüttet. Durch diese Signalvermittlung über Interleukin 4 wandeln sich die B-Zellen in bestimmte Plasmazellen um. So kann die B-Zelle als differenzierte Plasmazelle nun bei Allergikern in großen Mengen allergenspezifische IgE-Antikörper bilden. Über an der Zelloberfläche gebundenes IgE können sie nach erneutem Allergenkontakt zu verstärkter IgE-Synthese angeregt werden.
Die Antikörper dringen über das Blut oder das Lymphsystem in die Schleimhaut von Nase, Mund und Augen, in die Atemwege und in den Darm ein. Dort binden sie an die für IgE-Antikörper spezifischen Rezeptoren der Mastzellen, welche dadurch sensibilisiert werden. Mastzellen sind vor allem in der Haut und in Schleimhäuten zu finden. Sie sind prall gefüllt mit kleinen Bläschen (Vesikeln), den Granula. Diese Granula beinhalten Botenstoffe, welche bei ihrer Freisetzung für die allergischen Symptome verantwortlich sind. Obwohl sofort mit der Produktion von allergenspezifischen IgE-Antikörpern begonnen wird, bleiben die Allergiesymptome hier aus, da der Körper zum Zeitpunkt des Erstkontaktes noch nicht über allergenspezifische Antikörper verfügt.

Effektorphase
Das Immunsystem ist nun auf dieses bestimmte Allergen sensibilisiert, was bedeutet, dass die Mastzellen auf ihren Rezeptoren nun die spezifischen IgE-Antikörper gebunden haben und damit durch die Gewebe patrouillieren. In der Sekundärantwort, also bei erneutem Kontakt und jedem darauf folgenden Kontakt mit diesem Allergen, kann das Immunsystem sehr viel schneller und heftiger reagieren. Kommen die Mastzellen mit ihren allergischen Mediatoren im Inneren und den allergenspezifischen IgE-Antikörpern auf ihrer Oberfläche in den jeweiligen Körpergeweben (z.B Nasenschleimhaut) an, kann es dort durch erneuten Allergenkontakt zu einer allergischen Reaktion führen.
Die IgE-Rezeptoren mit den gebundenen IgE-Antikörpern „schwimmen“ auf der Zellmembran der Mastzellen, was bedeutet, dass sie sich entlang der Zelloberfläche bewegen können. Die allergische Reaktion wird durch neu eindringende Allergene, welche durch die entsprechenden IgE-Rezeptorkomplexe an der Zelloberfläche der Mastzellen gebundene werden, ausgelöst. Es binden immer zwei IgE-Antikörper an ein Allergen. Wenn diese Kreuzvernetzung stattfindet, werden dadurch auch zwei Rezeptormoleküle in unmittelbare Nähe zueinander gebracht und die Mastzellen aktiviert. Das veranlasst die Mastzellen den Inhalt ihrer Granula auszuschütten. Die Granula bewegen sich
nun zur Zelloberfläche der Mastzellen und geben die allergischen Mediatoren über Exocytose an die Umgebung ab. Dieser Vorgang wird als Degranulation der Mastzellen bezeichnet. Die freigesetzten Entzündungsmediatoren lösen innerhalb von Sekunden bis Minuten allergische Symptome aus. Der wichtigste Stoff der hierbei freigesetzt wird ist Histamin. Durch seine Wirkung werden Blutgefäße weit und undicht, was zur Folge hat, dass die an der Entzündungsreaktion beteiligten Zellen die Blutgefäße verlassen und ins Gewebe eindringen können, wo sie dann den eingedrungenen Erreger bekämpfen. Diese Entzündungsreaktion ist dafür
verantwortlich, dass das Gewebe geschädigt wird. Die erhöhte Durchlässigkeit der Wände der Blutgefäße der Nasenschleimhaut bewirkt auch beispielsweise eine Wassereinlagerung ins Gewebe, was zum Anschwellen der Nasenschleimhaut führt. Zudem wirkt Histamin auf Drüsenzelle und die glatte Muskulatur der Atemwege. So werden zum Beispiel die Drüsenzellen der Nasenschleimhaut zu erhöhter Sekretbildung angeregt. Es gibt noch viele weitere Substanzen, die durch die Mastzellen freigesetzt werden können: Serotonin, Prostagladine, Leukotriene, Proteasen, Chemokine und Zytokine. Auch sie führen zu erhöhter Permeabilität der Blutgefäße, Kontraktion der glatten Muskulatur, Stimulierung der Nervenendigungen der Haut (führt zu Juckreiz), also allgemein zur Auslösung der Symptome von allergischen Reaktionen.

Info-Box zu Mastzellen:
Mastzellen befinden sich überwiegend in den Geweben entlang der Körperoberfläche (z.B in den oberen und unteren Atemwegen, in der Bindehaut, in der Haut, im Gewebe um die Blutgefäße, in Schleimhäuten). Hier spielen Mastzellen eine wichtige Rolle, sowohl in der zellulären Immunantwort (IgG- und IgE-unabhängig), als auch in der humoralen Immunantwort über ihre Oberflächenrezeptoren, die entweder spezifisch für IgG- oder IgE-Antikörper sind.
Mastzellen sind große Zellen, welche cytoplasmatische Granula enthalten. Die Entzündungsmediatoren liegen entweder schon vorgebildet in diesen Granula vor oder sie werden erst von den Mastzellen durch das Aktivierungssignal hin synthetisiert.






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