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Alzheimer - Referat



INHALTSVERZEICHNIS


Einleitung 1

1. Symptome und Diagnose 2
2. Pathologische Veränderungen und mögliche Ursachen 5
3. Therapieansätze 10
4. Bundesweiter Trend
Untersuchung an St. Augustiner Altenheimen 12

Literaturverzeichnis
Anhang

Literaturverzeichnis

BÜCHER:

Gruetzner, Howard: Alzheimer′sche Krankheit,
Ein Ratgeber für Angehörige und Helfer
Deutsche Bearbeitung: Ralf Ihl und Lutz Frölich
Psychologie Verlags Union, Weinheim, 1992

Hahn, Peter: Neurologie und Psychiatrie für Altenpflegepersonal 4., überarbeitete Auflage
Spitta Verlag GmbH, Balingen, Deggendorf, im Winter 1990/91

Schäffler, Arne; Menche, Nicole (Hrsg.): Pflege Konkret Innere Medizin
Lehrbuch und Atlas für die Pflegeberufe
2., korrigierte Auflage, Gustav Fischer, Stuttgart Jena Lübeck Ulm 1998

Trebert Martin: Psychiatrische Altenpflege, Ein praktisches Lehrbuch
3., überarbeitete Auflage, BELTZ Psychologie Verlags Union, Weinheim, 1995

ZEITSCHRIFTEN

Brettin, Michael: Alzheimer ( S.72- S.94)
Geo (3/2001)

H. St George-Hyslop, Peter: Hilfe bei Alzheimer?
Spektrum der Wissenschaft (3/2001)

Dr. Groß, Michael: Eine Impfung gegen die Alzheimer-Krankheit?
Spektrum der Wissenschaft (11/1999)


INTERNETSEITEN

http://www.alzheimer-berlin.de/krankheit.html
http://www.Alzheimerforum.de/2/2/gzadi5mssadl.html
http://www.alzheimerforum.de/4/5/pin1.html
http://www.alzheimer-online.de./arztsite/1ma/11kra/11-03.htm
http://www.alzheimer-online.de./arztsite/1ma/11kra/11-05.htm
http://www.BerlinOnline.de/wissen/wissenschaftsarchiv/20010606/html/med045066. html
http://www.deutsche-alzheimer.de/Right_ALZ.htm
http://www.medizinfo.de/kopfundseele/alzheimer/kongress/k1.1.htm
http://www.medizinfo.de/kopfundseele/alzheimer/kongress/k1.2.htm
http://www.medizinfo.de/kopfundseele/alzheimer/kongress/k1.5.htm
http://www.medizinfo.de/kopfundseele/alzheimer/kongress/k1.6.htm
http://www.referate.de (Referate Archiv, Alzheimer)
http://www.reich-neurologie.de/alzheimer.htm

EINLEITUNG

Alois Alzheimer(1864-1915),ein deutscher Psychiater und Neuropathologe lernte im November 1901 in der ,,Städtischen Anstalt für Irre und Epileptische" in Frankfurt am Main die 51-jährige Auguste Deter (Abb.1) kennen und notiere damals im Krankenblatt:
,,26.XI..1901. sitzt im Bett mit ratlosem Gesichtsausdruck. -Wie heißen Sie? - Auguste. - Familienname ? - Auguste. -Wie heißt ihr Mann? -Ich glaube Auguste. - Ihr Mann? - Ja, so mein Mann(Versteht offenbar die Frage nicht)- Sind Sie verheiratet? - Zu Auguste. -Frau Deter? - Ja, zu Auguste Deter."1
Knapp viereinhalb Jahre später entdeckte Alzheimer in der Hirnrinde seiner verstorbenen Patientin hirsekorngroße Ablagerungen, die er mit ihrem merkwürdigen Verhalten in Verbindung brachte. Seitdem ist die Krankheit nach ihm benannt.
1995 fanden Frankfurter Neurologen heraus, dass Alzheimer viel mehr Gefäßveränderungen in Augustes Gehirn dokumentiert hatte und sie nicht an Alzheimer, sondern an einer anderen Demenzform litt.
Heute ist Alzheimer die viert häufigste Todesursache. Tendenz steigend. Prominente Opfer sind z.B. der ehemalige US-Präsident Ronald Reagen(90) und der Geiger Helmut Zacharias(81).
Jeden kann es treffen...!

1 Symptome und Diagnose

Die ,,Alzheimer-Krankheit" oder auch ,,Morbus Alzheimer" ist eine primär degenerative Erkrankung des Gehirns- es zeigen sich eine deutliche Atrophie (Abb.6) sowie große, liquorgefüllte Hohlräume- die schleichend beginnt, zu einer ausgeprägten Demenz fortschreitet und mit dem Tod des Betroffenen endet.
Das Klassifikationssystem der Weltgesundheitsorganisation (ICD-10) unterscheidet zwei Alzheimerformen. Bei einem frühen Beginn spricht man von ,,präseniler Demenz vom Alzheimertyp (DAT)", bei späten von ,,seniler Demenz vom Alzheimertyp (SDAT)".Trennpunkt ist das 65. Lebensjahr. Bei ,,DAT" sind häufig schon ähnliche Fälle in der Familie aufgetreten, so dass genetische Ursachen eine Rolle zu haben scheinen .Es zeichnet sich durch eine rasche Verschlechterung und vermehrt neuropsychologische Störungen aus. Dagegen tritt ,,SDAT" eher sporadisch auf. Ein langsamer Verlauf und Gedächtnisstörungen sind das Hauptmerkmal. Eine genaue Trennung ist aber im Grunde nicht möglich, da der frühe Typ auch in höherem Alter ausbricht, und der späte Typ gelegentlich vor dem 65. Lebensjahr vorkommt.
,,Der geistige und körperliche Abbau erfolgt bei der Alzheimer-Erkrankung weitgehend in der umgekehrten Reihenfolge wie der Aufbau der entsprechenden Entwicklungsschritte beim Kind."2Zunächst machen sich oft vage Störungen der Befindlichkeit wie Leistungsschwäche, Niedergeschlagenheit oder Kopfschmerzen als ,,Vorboten" bemerkbar. Bis die Krankheit spürbar wird, können bis zu 30 Jahre vergehen. Die durchschnittliche Dauer des Krankheitsverlaufs sind 6-8 Jahre, in Einzelfällen 1und bis zu 15 oder sogar 20 Jahre.
Als erstes sind Kurzzeitgedächtnis und räumliche Orientierung betroffen, häufig treten auch Wortfindungsstörungen auf. Diese Merkmale verschlimmern sich stetig im Krankheitsverlauf und es treten zunehmend neuropsychologische Störungen wie Aphasie (Störungen des Sprechens und Sprachverstehens) und Apraxie (Schwierigkeiten der Bewegungskoordination, z.B. Auto fahren, Ankleiden) hinzu, begleitet von psychiatrischen Störungen wie leichte Euphorie oder Depressivität, Persönlichkeitsveränderungen, Umkehrung des Tag-Nacht-Rhythmus, Wahnvorstellungen, Halluzinationen, feindselige Projektionen der eigenen Schwächen auf andere, Agitation (motorische Unruhe), Umherlaufen, Reizbarkeit und Störungen des Sozialverhaltens. Der Erkrankte wirkt oft aphatisch und die Verwirrtheit kann gegen Abend zunehmen (,,Sundown- ing").Da dem Betroffenen erst komplizierte Aufgaben, später Routinearbeiten und zum Schluß sogar automatische Verrichtungen schwer fallen, weil er nacheinander alles vergißt, ist er zunehmend auf Hilfe angewiesen.
Das Langzeitgedächtnis bleibt noch lange erhalten, am längsten die Kindheitserinnerungen .Mit der Zeit verliert der Mensch den Realitätsbezug, begleitet von einer Agnosie (Unfähigkeit, Objekte und Menschen wiederzuerkennen) und lebt in der Vergangenheit. Manche entwickeln stereotype Verhaltensweisen oder sagen sinnlos einzelne Silben auf (Logoklonie).Im Endstadium verstummt der Betroffene völlig, gelegentlich kann ein anhaltendes, unartikuliertes Schreien vorkommen. Irgendwann kann er Blase und Darm nicht mehr kontrollieren (Inkontinenz), verlernt nacheinander Gehen, Sitzen, Lachen, am Ende kann er nicht einmal mehr den Kopf halten.
Häufig treten Krämpfe auf, seltener epileptische Anfälle und die Infektionsgefahr nimmt stark zu. Der Tod tritt oft durch hinzukommende Erkrankungen ein, am häufigsten auf Grund einer Lungenentzündung.
Eine genauere Einteilung des Krankheitsverlaufs in sieben Stadien (nach Dr. Barry Reisberg), kann dabei helfen, festzustellen wie weit fortgeschritten die Demenz ist, oder Folgeerkrankungen rechtzeitig zu erkennen und zu behandeln.
Eine Früherkennung ist bereits bei der Diagnose der Alzheimer-Krankheit wichtig, damit der Erkrankte Vorsorge für die Zukunft treffen kann und auch damit sich Angehörige einstellen können.
In ,,Gedächtnissprechstunden" von Krankenhäusern wird mit Hilfe des sogenannten ,,SIDAM Interviews" zu Gedächtnis, motorischen und kognitiven Fähigkeiten geprüft, ob eine Demenz- also eine Störung geistig-seelische Leistungen in so hohem Maße, dass die Bewältigung des Alltags erschwert und soziale und berufliche Strukturen beeinträchtig werden- ,ein Delirium- d.h. eine Bewußtseinstrübung mit ähnlicher Symptomatik, jedoch in der Regel reversibel- oder eine ,,normale Alterserscheinung" vorliegt. Es gibt auch einen kostenlos erhältlichen TFDD-Test, welcher jedoch eine Untersuchung von erfahrenen Ärzten und Psychologen nicht ersetzen kann.
Bei einem Demenzfall ist die Ursache rauszufinden. Zwar ist Alzheimer mit 60-72% die häufigste, doch die wenigen behandelbaren Demenzformen (5%) gilt es früh zu erkennen und zu behandeln. Weitere psychiatrische Untersuchungen dienen zum Ausschluß depressionsbedingter Pseudodemenzen.
Bildgebende Verfahren und Laboruntersuchungen prüfen nach dem Vorliegen möglicher anderer Ursachen, wie Multi-Infarkt-Demenzen, B12- und Folsäuremangel, Medikamentenmißbrauch, Morbus Parkinson und insgesamt über 70 andere Krankheiten. Dabei werden mit Hilfe der Magnet-Resonanz-Tomographie (MRT) Gehirnstrukturen deutlich gemacht, um feingewebliche Veränderungen zu erkennen, während eine Positronen-Emissions-Tomographie (PET) Einblicke in die Gehirnaktivität erlaubt, die bei Alzheimerkranken in bestimmten Regionen verringert ist. Weiterhin umfaßt die Untersuchung EKG und EEG. Eine neuere, aber noch umstrittene Methode ist die Untersuchung der Hirn- und Rückenmarksflüssigkeit (Liquor) auf den Eiweißstoff ,,ß-Amyloid". Ein Bluttest kann auch hilfreich sein.
Am Ende der Untersuchungen steht ein Abschlußgespräch mit Betroffenen und einigen Angehörigen, um Persönlichkeitsveränderungen aufzudecken und um Defizite sowie erhaltene Kompetenzen zu erkennen.
Eine 100%ige Diagnose ist erst nach dem Tod und einer Untersuchung des Gehirns möglich, aber man kann die Krankheit mit 90%iger Genauigkeit angeben.
Je früher sie erkannt wird, desto eher kann man ihren Verlauf verzögern.

2 Pathologische Veränderungen und mögliche Ursachen

Die eigentliche Ursache der Alzheimer-Krankheit ist nach wie vor unbekannt, allerdings gibt es gesicherte Befunde sowie einige Vermutungen. Sicher belegt ist bisher die genetische Veranlagung bei einer Untergruppe von erkrankten Personen. Demnach sind Mutationen auf den Chromosomen 1,14 und 21 für jeden zweiten Fall von familiär gehäuftem Alzheimer mitverantwortlich, insgesamt allerdings nur für 5% der Fälle. Diese fehlerhaften Gene werden autosomal-dominant vererbt, denn das normale, auf dem Geschwisterchromosom liegende kann den Fehler offensichtlich nicht kompensieren.
Menschen mit einem Morbus Down besitzen ein zusätzliches Chromosom 21 und entwickeln alle, erreichen sie das 40. Lebensjahr überhaupt, typische pathologische Veränderungen der Alzheimer-Krankheit, die auch ähnlich im Gehirn verteilt sind.
Auf dem Chromosom 21 liegt das Gen, welches das ,,ß-Amyloid-Vorläuferprotein" (,,ßAPP"= ,,ßAmyloidPrecusorProtein) codiert. Dieses Protein ist 695-770 Aminosäuren (As) lang und durchquert die Zellmembran vieler Zellen so, dass ein kurzes Stück ins Zellinnere ragt und ein längeres nach außen reicht. Aus diesem Protein wird nun dort, wo es die Membran durchquert, das ,,ß-Amyloidpeptid" (,,ß-Amyloid") rausgeschnitten, was auf zwei Weisen geschehen kann (Abb.2).Trennt zunächst die Alpha-Secretase das Protein, spaltet die Gamma-Secretase im nächsten Schritt das harmlose Peptidfragment ,,p3" ab. Wird jedoch die Beta-Secretase als erstes aktiv, trennt es von ßAPP ein 99 As langes Spaltstück ab, wovon die Gamma-Secretase das Amyloid abschneidet. Besteht dieses Amyloid aus 40 As, so ist auch dieses harmlos. In weniger als 10% der Fälle enthält es allerdings zwei, höchstens drei As mehr, was auf die Nervenzellen in mehrerer Hinsicht toxisch wirkt. Es stört den Calcium-Haushalt der Zellen und schädigt die Mitochondrien so, dass sie übermäßig Sauerstoffradikale ausbreiten, welche ihrerseits wichtige Zellbestandteile, wie Proteine und die DNA, angreifen. Darüber hinaus setzen durch das Peptid geschädigte Zellen anscheinend Stoffe frei, die Mikroglialzellen, Teile des Gehirnimmunsystems, anziehen und eine Entzündungsreaktion auslösen.
,,Im Gen von ßAPP (sind) mehrere Mutationen (gefunden worden), auf Grund derer das Protein genau dort andere As trägt, wo die drei Secretasen das Molekül spalten"3, infolgedessen sich eine übernormal häufige Produktion des Amyloid oder gerade des längeren Fragments erklären lassen könnte. Besonders verheerend sind die Folgen, wenn aus der normalen, löslichen Form des ß-Amyloids, das schraubenartig zu einer Alpha-Helix gewunden ist, die unlösliche wellblechartige ß-Faltblattstruktur entsteht. Diese können sich nämlich zu verhängnisvollen Fasern zusammenlagern und die sogenannten ,,senilen" oder auch ,,neuritischen Plaques" bilden (Abb.4), typisches Merkmal der Alzheimer-Krankheit und wichtigster Gegenstand der aktuellen Forschung .Diese extrazellulären Strukturen sind im Durchschnitt 5-200µm groß und ,,vorhandene Verklumpungen wachsen pro Sekunde um ein weiteres ß-Amyloid-Bruchstück"4. Ein ,,klassischer Plaque"(Abb.2, Abb.5) zentriert in seinem Kern Amyloid, umgeben von einem dornenkronartigen Ring aus absterbenden Zellbruchstücken, wie Axonen und Dendriten. Außerdem sammeln sich dort auch Mikroglialzellen an, die womöglich versuchen die beschädigten Neuronen, vielleicht sogar die Plaques selber, fortzuräumen.
Die amyloiden Plaques treten schon ziemlich früh im Krankheitsverlauf auf, jedoch korreliert ihre Menge nicht mit dem Grad der Demenz. Trotzdem spricht ihr massives Vorkommen ,,im Hippocampus -einer Struktur für das Gedächtnis- und in der Großhirnrinde (Kortex), der Hauptschaltstelle für Vernunft, Sprache, Lernen und andere wichtige Denkprozesse"5, für einen Zusammenhang mit den typischen Symptomen der Alzheimer-Krankheit.
Bei der Entstehung der Plaques können es auch die Secretasen sein, die fehlerhaft arbeiten. Auf Chromosom 14 ist das Gen für Präsenilin 2 und auf Chromosom 1 das für Präsenilin 2 lokalisiert worden. Diese Gene codieren Proteine mit der ,,Aufgabe [...]andere membrangebundene Proteine zu zerschneiden oder dabei zu helfen. Zu ihnen gehört das ßAPP."6 Noch ist allerdings unbekannt, ob die Präseniline selbst die Gamma-Secretase, die man bisher noch nicht isolieren konnte, sind oder ob sie ihr irgendwie helfen, indem sie ,,das Enzym aktivieren oder es mit ßAPP in Kontakt bringen."7 Fest steht: Mutationen verursachen eine frühe und sehr aggressive Alzheimer-Form, da durch die Mutanten die Schnittrate durch die Gamma-Secretase anscheinend gesteigert wird.

Ein deutlich häufiger vorkommendes schadhaftes Gen befindet sich auf Chromosom 19 und scheint ein Risikofaktor für den sporadischen Alzheimertyp zu sein, denn
40-50% der Betroffenen weisen es auf, obwohl es in der sonstigen Bevölkerung eher selten vorkommt (ca. 10%). Dieses Gen codiert das ,,Apolipoprotein E" (,,ApoE"), das in drei Versionen vorkommt: g2, E3 und E4. ApoE4 stellt das Suszeptibilitätsgen (also den Risikofaktor) dar. Offenbar wird es von einem bestimmten, für solche Räumdienste zuständigen Molekül effektiver aus dem Zellzwischenraum in die Zelle abtransportiert als ß-Amyloid (Abb.2), so dass dieses sich draußen anlagert und Schaden anrichtet. Für diese These spricht, dass Betroffene mit ApoE4 mehr ß-Amyloid-Ablagerungen aufweisen als ohne. Außerdem steigt das Risiko, an Alzheimer zu erkranken, bei Menschen, die sich fettreich ernähren um 23% ,sobald sie Träger dieses Merkmals sind. Der Zusammenhang mit dem Fettstoffwechsel liegt nahe, weil ApoE am Transport und der Verarbeitung von Cholesterin beteiligt ist.

Neben den Plaques stehen die ,,neurofibrillären Bündel" (Abb.7) im Zentrum vieler Forschungen. Die intrazellulären Ablagerungen, auch ,,Tangles" genannt, bestehen überwiegend aus dem Protein ,,Tau", welches sich normalerweise an Tubulin, den Grundbaustein der Mikrotubuli, Stützgerüst und Transportstraße einer Zelle, bindet (Abb.3). Tangles entstehen, wenn sich diese Tau-Proteinfasern paarweise umeinander winden (,,paarige helikale Filamente") (Abb.8). Sie sind im Durchschnitt 10-20nm groß, zeigen sich im Krankheitsverlauf erst später und ihre Masse kolleriert mit dem Grad der Demenz, denn die zunehmende Masse der Tau-Bündel drückt die Mikrotubuli beiseite (Abb.3), so dass diese ihre Funktion nicht mehr ausüben können und die Neuronen absterben.
Ein Grund dafür, dass sich die Fasern plötzlich verdrillen, statt sich ordnungsgemäß an Tubulin zu binden, könnte deren Überschuss sein. Ein verdächtiges Gen liegt auf Chromosom 17, das auch das ,,Tau"-Gen trägt. Es könnte die Ursache für die Überproduktion darstellen oder dafür verantwortlich sein, dass sich Tau nicht an Tubulin binden kann.
Möglich ist auch, dass ,,unter dem Einfluss des [...] ApoE4 abnormal viele Phosphatgruppen an das Tau-Protein angelagert (werden) (Überphosphorylierung) und damit dessen Bindung an Tubulin gestört"8 wird.,,In Alzheimer-Gehirnen ist außerdem der Anteil an löslichem Pin 1 stark reduziert."9 Dieses Enzym, eine sogenannte Prolyl-Isomerase, kann die Funktion des überphosphorylierten Tau-Proteins wieder herstellen.

Im späteren Verlauf der Krankheit, wenn die Zellpopulation bereits um die Hälfte oder mehr geschrumpft ist, findet sich, besonders im Hippocampus, die ,,granulovakuoläre Degeneration (DVG)". Sie besteht aus einer oder mehreren Vakuolen im Cytoplasma, häufig um den Zellkern herum, die ein dichtes körniges Material enthalten, welches unter dem Elektronenmikroskop von kristallener Struktur erscheint. Aufgrund der Vakuolen schwillt das Cytoplasma an und die Zellen gehen zugrunde. Die GVD könnte eine Ursache für den Verlust des Langzeitgedächtnisses in späteren Stadien der Krankheit sein.

Eine Veränderung in der Feinstruktur der Zellen sind die ,,Hirano-Körperchen", die die Neuronen, sowie die Fortsätze durchdringen, dabei vermutlich Ribosomen einschließen können und diese funktionsuntüchtig werden, so dass keine Gedächtnisspuren mehr geformt werden können.

Das bereits erwähnte, verhängnisvolle Amyloid (ein kongophiles Material, weil es sich mit dem Farbstoff Kongo rot einfärbt) lagert sich auch übermäßig in den Blutgefäßchen des Gehirns ab (Angiophatie). Einigen ,,Vorstellungen zufolge zeigt die kongophile Angiophatie eine Störung des Immunsystems oder eine Schädigung der Blut-Hirn-Schranke an, die das Gehirn vor dem Eintritt fremder Substanzen schützt. Eine Schädigung dieser Barriere könnte die Angiopathie und somit auch die Häufigkeit von Infarkten und Hämorrhagien bei der Alzheimer-Krankheit erklären."10

Alle erwähnten Veränderungen sind im Grunde altersabhängige Phänomene und finden sich auch bei der normalen Hirnalterung, allerdings in wesentlich geringerem Maße. Sie betreffen überwiegend Kortex, beeinträchtigen also sensorische Empfindungen und kognitive Fähigkeiten, und Teile des limbischen Systems, besonders den Hippocampus, denen die Gedächtnisfunktion zugeteilt wird.

Einher mit dem pathologischen Veränderungen geht auch ein Mangel an Neurotransmittern, besonders des Acethylcholins(ACh), sowie die für dessen Auf- und Abbau verantwortlichen Enzyme Cholinacethyltransferase (CAT) und Acethylcholinesterase (AChE). Auch Serotonin, Noradrenalin, Somatostatin, Glutamat, Gamma-Amino-Buttersäure und Dopamin sind vermindert. Ihr Fehlen stört nicht nur die Kommunikation der verschiedenen Hirnareale sondern führt auch zum Absterben von Neuronen.

Neuere Hypothesen sind ,,advanced glyc(osyl)ation endproducts AGE)", die bei der Glykolisierung von Proteinen entstehen und dazu beitragen sollen, dass die lösliche Form des ß-Amyloids in die unlösliche Form umgewandelt wird, und eine Mutation oder altersbedingt verminderte Aktivität des Gens für ,,Neprilysin". Eine Mutation könnte das Alzheimer-Risiko erhöhen, da Neprilysin die Fähigkeit besitzt Amyloid zu zerstören.

Eher unwahrscheinlich ist die ,,Virus-Theorie", der zufolge ein Virus mit einer Inkubationszeit von mehreren Jahrzehnten die Krankheit auslösen soll.

Unbestritten ist dagegen, dass auch äußere Faktoren eine Rolle spielen müssen. So steigern ungünstige Lebensbedingungen (wie Einsamkeit) und ungünstige Einflüsse (z.B. falsche Ernährung) gerade während der sensiblen Phase der Hirnreifung das Risiko. Auch ein niedriger Bildungsgrad ist Faktor, womöglich weil ein untrainiertes Gehirn weniger Reserven hat. Schädel-Hirn-Traumen erhöhen ebenfalls das Risiko, vielleicht zeigen sich die Symptome aber auch nur früher, da Hirnzellen absterben. In letzteren Fällen wären es dann im Grunde keine Ursachen.
Diskutiert wird auch über bestimmte Metalle in Trinkwasser und Nahrung, da sich in den Gehirnen von Betroffenen erhöhte Konzentrationen von Quecksilber, FCKW, Thallium, Cadium und besonders Aluminium findet.

3 Therapieansätze

Die Alzheimer-Krankheit ist weitgehend therapieresistent. Allerdings kann man den Krankheitsprozess verlangsamen. Es gibt nicht-medikamentöse Möglichkeiten wie ,,menschliche Zuwendung, angemessener Umgang mit Verhaltensauffälligkeiten, Aktivierung und Beschäftigung, sowie demenzgerechte Gestaltung der Umwelt (Milieutherapie)."11Sie stabilisieren die Lebensqualität der Betroffenen, so dass zusätzlichen Erkrankungen wie Depressionen vorgebeugt wird. Bei solchen Begleiterscheinungen wie Verhaltensstörungen, Unruhe, Depressionen und Halluzinationen kommen vorsichtig Psychopharmaka zum Einsatz.
Auch sind Medikamente im Umlauf, die den Mangel an Neurotransmittern wie ACh beheben sollen, so z.B. die AchE-Hemmer Tacrin oder Donepezil. Diese werden besonders im Frühstadium eingesetzt, wenn noch genügend ACh vorhanden ist. Auch ein Hemmstoff für Gamma-Secretase hat sich in Tierversuchen bereits bewährt und Verträglichkeitstests bei Menschen bestanden.
Teilweise verbessern Nootropika die Hirnleistung, sind jedoch umstritten.
Andere Forscher wollen vorhandenes Amyloid daran hindern Plaques zu bilden, indem sie es in seiner löslichen Form stabilisieren. Nikotin, sowie dessen Stoffwechselprodukt Cotinin scheint diese Fähigkeit zu haben. Studien ergeben, dass Raucher ein geringeres Alzheimer-Risiko haben. Allerdings sind die negativen Nebenwirkungen von Nikotin zu groß, als dass man es verschreiben könnte. Man hat nun Peptide entwickelt, die ß-Amyloid ähnlich genug sind, mit ihm eine Verbindung einzugehen, und gleichzeitig stabil genug, sich nicht zu Faltblättern zusammenzulegen. Sogar vorhandene Amyloidfasern scheinen wieder aufgelöst zu werden. Allerdings sind auch bei Peptiden die Risiken groß (Allergien, Autoimmunreaktionen), außerdem müssten sie regelmäßig gespritzt werden, da bei einer oralen Einnahme die sofortige Trennung in As folgen würde.
Patienten, die wegen hoher Cholesterinwerte mit Blutfettsenkern ( Statine) behandelt werden, erkranken dreimal seltener an Alzheimer, so dass man spekuliert diese vorbeugend einzusetzen. In Tierversuchen mit Statin Simvastation konnte sogar ein Rückgang der Ablagerungen um 40-50% beobachtet werden.
Antioxidantien, Vitamin E und C, Flavonoide und Carotenoide sind Radikalfänger, haben einen schützenden Effekt und senken erwiesenermaßen das Erkrankungsrisiko. Studien über Entzündungshemmer wie Ibutropfen sind im Gang.
Besondere Schlagzeilen hat ein Versuch mit Mäusen gemacht, die genetisch so verändert wurden, dass sie unnatürlicherweise Plaques bekamen, die ihre Lernfähigkeit beeinträchtigten. Innerhalb derer ersten Lebensjahre, als sich bei ihnen erfahrungsgemäß noch keine Ablagerungen befanden, spritzte man ihnen die synthetische Form des ß-Amyloids, das AN-1792. Die Mäuse entwickelten ß-Amyloid-Antikörper, so dass sich die Plaquebildung fast vollständig verhindern ließ (Abb.9). Bei älteren Mäusen konnten die bereits vorhandenen Plaques deutlich verringert werden (Abb.10) und ,,nach einiger Zeit (lernten sie) wieder so gut wie gesunde Artgenossen." 12
Auch Menschen vertragen die ,,Alzheimer-Impfung". Während allerdings bei Mäusen dieses Protein ein unnatürlicher ,,Eindringling" ist, ist es bei Menschen ein körpereigenes Molekül. Sollte das Immunsystem dennoch darauf reagieren, kann man nicht wissen, ob seine Ausschaltung nicht unerwünschte Nebenwirkungen hat, denn die Funktion dieses Stoffes ist noch unbekannt.

4 Bundesweiter Trend
Untersuchung an St. Augustiner Altenheimen

In Deutschland gibt es zur Zeit ca. 960 000 demente Menschen, von denen 60% unter Alzheimer leiden. Die Dunkelziffer wird jedoch auf 800 000 bis 1.2 Millionen Alzheimerkranke geschätzt. In den USA leben 4 Millionen Betroffene. Und die Zahl der Patienten wächst stetig, da die Lebenserwartung steigt und mit dem Alter das Risiko einer Erkrankung wächst. Während es ab dem 65. Lebensjahr 5-8% beträgt, ist es zehn Jahre später auf 15-20% gestiegen. Nach dem 85. Lebensjahr ist jeder zweite bis dritte betroffen. Frauen häufiger als Männer.

Nach einer eigenen Untersuchung an den St. Augustiner Altenheimen St. Monika und St. Franziskanus leiden von 257 Heimbewohnern (51 Männer, 206 Frauen), 100 Patienten an Alzheimer, davon nur 15 Männer. Nach Angaben der Altenpfleger, schätzen sie die Alzheimererkrankten aber weit höher, denn noch ist nicht bei allen eine eindeutige Diagnose in den Krankenakten festgehalten.
Die meisten Bewohner sind zwischen 70 und 90 Jahren alt, ausgenommen einiger weniger darüber. Die Alzheimerpatienten sind im Durchschnitt 80 Jahre alt.

Schätzungen zufolge werden in 25 Jahren weltweit 22 Millionen Menschen betroffen sein. In 30 Jahren werden in Deutschland 1,5 Millionen der 2,5 Millionen Dementen an Alzheimer leiden. In 50 Jahren wird sich die Patientenzahl verdreifachen und Krebs als zweithäufigste Todesursache überrundet werden

Andererseits ist man optimistisch, Ansatzpunkte für Therapien gibt es zahlreich und man hofft in 20 Jahren eine deutliche Linderung der Leiden, vielleicht sogar eine Heilung zu erreichen.

Schlußwort

,,Alzheimer" erschien mir ein interessantes Thema, nachdem ich einen Artikel darüber in der Zeitschrift ,,GEO" gelesen habe. Außerdem arbeitet meine Mutter in S. Monika und erzählt immer wieder von Bewohnern und deren merkwürdigem Verhalten.
Anfangs war die Bearbeitung des Themas jedoch etwas frustrierend, da die meiste Literatur sich nur mit Symptomen und richtiger Pflege der Betroffenen beschäftigt, drei von vier Büchern die ich in der Unibibliothek ergattern konnte nur mit Diagnose. Interessant wurde es allerdings, als ich die Veränderungen im Gehirn, deren mögliche Ursachen sowie bereits bekannte Zusammenhänge begriff und die Krankheit allmählich verstand. Deshalb habe ich hier meinen Schwerpunkt gesetzt. Inzwischen könnte ich mir sogar vorstellen, später auch mal in Forschungsbereichen wie diesen zu arbeiten. Leider ist das einzige Buch über die Aspekte der Ursachen bereits zehn Jahre alt, so dass meine Hauptquellen wissenschaftliche Zeitschriften und das Internet darstellen. Ich hoffe diese waren seriös.
Die Untersuchung an den Altenheimen war teilweise problematisch. Zwar konnte mich meine Mutter mit der Leiterin von St. Monika vermitteln, diese hatte aber keine Zeit oder Lust genaue Angaben zu machen und gab nur ungefähre Auskünfte.
Die Leiterin von St. Franziskanus nannte mir nur angebliche Ansprechpartner. Diese haben sich selbst aber gar nicht so gesehen, so dass ich hin und her geschickt wurde. Eine von acht Wohngruppen war gar nicht zu einer Auskunft bereit, die meisten der anderen sieben schätze ich auch als nur geschätzt ein, da nur zwei sich die Mühe gemacht haben die Krankenakten durchzusehen.






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